Klinische problemen rond het kalven door een fosfortekort

Melkveehouders denken bij het woord fosfor aan regelgeving en effecten die doen denken aan de invoer van de superheffing en melkquota. Als gevolg hiervan streeft men naar een beperking van de aanvoer van fosforbevattende voedermiddelen, wat de kans op het ontstaan op tekorten in fosfor kan vergroten. Dierenartsen associëren een tekort aan fosfor vooral met de liggende koe na afkalven en met haemoglobinurie. Zijn die aandoeningen door de invoer van de genoemde regelgeving inderdaad belangrijker worden?

Fosfor komt in het lichaam eigenlijk alleen in gebonden vorm voor, namelijk als PO4, waarbij het gebonden is aan één of twee waterstofionen: HPO42- of H2PO4-. In de mest is de P2O5 verbinding verreweg het belangrijkst. Al deze vormen worden aangeduid met anorganisch fosfaat. Met organisch fosfaat worden verbindingen tussen P en een koolstofketen aangeduid.

Kwantitatief zit in het lichaam van een rund en andere vertebraten verreweg het meeste anorganische fosfor als calciumfosfaat en hydroxyapatiet opgeslagen in bot: ongeveer 80 tot 85 procent. De rest zit met name intracellulair. Fosfor maakt deel uit van de fosfolipidenmembranen van lichaamscellen en speelt ook een rol bij de energiehuishouding (adenosine-tri-fosfaat of ATP) en het transport van zuurstof (2,3 difosfogluconaat of 2,3 DPG). Het speelt daarnaast een belangrijke rol bij het activeren en deactiveren van enzymen door zogenaamde fosforylering. Voor herkauwers is fosfor essentieel voor pensmicroben en betrokken bij enzymatische processen in de pens en de microbiële eiwitsynthese. Slechts een klein deel van de totale hoeveelheid fosfor (<1%) is extracellulair aanwezig. Omdat maar een deel daarvan in de bloedbaan aanwezig is, geeft de bepaling van fosfor in het bloed maar informatie over ongeveer 0,1 procent van de totale hoeveelheid fosfor in het lichaam. In de bloedbaan is een deel van het fosfaat gebonden aan lipoproteïnes, aan eiwitten, of aanwezig als complex met bijvoorbeeld Ca2+ of Mg2+. De kleine hoeveelheid fosfor in de bloedbaan staat in contrast met de indrukwekkende dynamiek van fosfor door het lichaam. Koeien staan bekend om hun enorme speekselproductie (ongeveer 230 liter per dag). Hiermee wordt dagelijks tussen de 25 en 100 gram fosfaat aan het lichaam onttrokken. Terwijl naar schatting 80 procent van het fosfor weer in het speeksel wordt opgenomen, verliezen koeien in tegenstelling tot monogastrische dieren via de mest nogal wat fosfor. Melkgevende dieren verliezen echter het meeste fosfor via de melk. De minerale samenstelling van melk kan tussen koeien wel wat variëren, maar is voor een bepaalde koe behoorlijk constant. Het beperken van de verliezen via de melk is dus alleen mogelijk door de melkproductie te verlagen, want het gehalte in de melk daalt niet bij koeien met een fosfaattekort. Op koppelniveau bepalen koeien die op een gegeven moment veel melk produceren dus in hoge mate de fosforconcentratie in de tankmelk. Melk bevat tussen 0,7 tot 1,3 g/L fosfor, waarbij het gehalte in colostrum vaak wat hoger is dan dat van de melk. Dit komt dus neer op 50 tot 65 gram per dag voor een hoogproductieve koe. Dit verklaart waarom het CVB adviseert koeien met een productie van 40 kg melk 3,3 gram fosfor per kg DS te voeren en eventueel tot 3,7 gram te verstrekken aan koeien die aan het begin van de lactatie veel melk geven. Drachtige koeien verliezen verder met name aan het eind van de dracht enkele grammen fosfaat per dag (1,9-5,4 gram) aan de groeiende foetus. De uitwisseling van fosfor tussen de botten en biologisch actieve pool is zeer constant en eigenlijk alleen van enige betekenis bij groeiende dieren waarbij fosfor nodig is voor de mineralisatie van het nieuw te vormen bot en bij de tijdelijke botresorptie rond de partus om te voldoen aan de plotselinge toegenomen fosforbehoefte. Daarom is met name de balans tussen intracellulair en extracellulair fosfor bepalend voor de dynamiek en voor de fosforconcentratie in het bloed. Het is echter onbekend hoe de regulering plaatsvindt, al zijn wel enkele effecten bekend. Een stijging in de insulineconcentratie, opgewekt door een glucose-infuus, leidt bijvoorbeeld tot een daling in de extracellulaire hoeveelheid fosfor. Een vergelijkbaar effect wordt gezien bij toename van de catecholamineconcentratie. Alkalose gaat ook gepaard met een lagere extracellulaire hoeveelheid fosfor, terwijl acidose een tegenovergesteld effect heeft. PTH kan via een effect op de excretie van fosfor via de nieren en het speeksel betrokken zijn bij de regulatie, maar juist bij tekorten werkt deze regulatie niet. Bij lage fosforgiften neemt de excretie van fosfor in het speeksel maar beperkt af. Alle metingen van fosfor in het dier kennen hun beperkingen en daarom is er geen algemeen geaccepteerde methode om de fosforstatus van een koe te bepalen. Fosformetingen in speeksel blijken lastig te standaardiseren voor de totale speekselproductie en de samenstelling ervan. Voor urine geldt dat de uitscheiding bij lacterende herkauwers altijd erg laag is en afhankelijk van PTH en de pH van de urine. Dieren die weinig fosfor gevoerd krijgen, gaan vaak minder eten en mesten. Daarom bleken fosforbepalingen in de mest of in pensvloeistof weinig zinvol. De fosforconcentratie in plasma/serum reageert weliswaar duidelijk op een acute verandering in het fosforaanbod, maar vergelijkbare veranderingen gebeuren ook zonder dat het fosforaanbod is gewijzigd. Bovendien kan een tekort gemaskeerd worden door een wijziging in de regulatoire dynamiek tussen intracellulair en extracellulair fosfor. Bepalingen van fosfor in volbloed (haemolysaat) nemen ook de hoeveelheid fosfor in de erythrocyten mee, maar worden beïnvloed door variaties in het ‘packed cell volume’. Alhoewel fosforbepalingen in erythrocyten een goede maat kunnen zijn voor het bepalen van de hoeveelheid intracellulair fosfor, verliezen erythrocyten tijdens bewaren en transport behoorlijke hoeveelheden fosfor, dus de uiteindelijke bepalingen in het laboratorium zijn nauwelijks nog representatief. Toch wordt de bepaling van fosfor in plasma of serum nog het meest gebruikt. Deze meting vormt een benadering van het extracellulaire fosfor, maar een zeer klein deel (<1%) van de totale hoeveelheid fosfor. Omdat de fosforconcentratie in de Vena jugularis sterk beïnvloed wordt door de afgifte van fosfor aan de speekselklieren en de concentratie in de melkader, is het verstandig bij vergelijkingen met referentiewaarden in de literatuur en tussen koeien onderling bloed van dezelfde herkomst te gebruiken.

Experimentele studies tonen dat het langdurig (minstens 5-6 weken) beperken van de fosforgift tot ruim onder de geadviseerde hoeveelheid (ca 65-80%) leidt tot een daling in de melkproductie en een verlaagde voeropname. Aanvankelijk treedt ook een daling op in de fosforconcentraties in serum of plasma, maar door de corrigerende regulatie verdwijnt dat effect op langere termijn. Rantsoenen met dergelijke lage fosforgehalten zijn alleen mogelijk wanneer zeer beperkt gras of kuilvoer, bierbostel, soja en krachtvoer wordt gevoerd, want die bevatten allemaal aanzienlijke hoeveelheden fosfor. Na enkele maanden werd in dergelijke studies bij een enkele koe, ten gevolge van intravasale haemolyse, haemoglobinurie vastgesteld. Die haemolyse lijkt met name voor te komen bij koeien aan het begin van de lactatie. Bij een verminderde fosforgift aan koeien halverwege de lactatie daalde de fosforconcentratie in het bloed ook, maar trad er geen haemolyse op. Blijkbaar spelen naast een lage fosforgift ook andere factoren een rol in de pathogenese van postpartale haemoglobinurie. Verlaagde fosforconcentraties worden niet alleen gezien bij koeien die experimentele rantsoenen met weinig fosfor krijgen, maar ook bij koeien die slecht of helemaal niet vreten. Een deel van de koeien die verschijnselen vertonen van melkziekte, heeft ook een hypofosfataemie. Een lage fosforconcentratie hoeft dus niet de oorzaak te zijn van de klinische problemen: de lage fosforconcentratie kan immers ook het gevolg zijn van een lagere voeropname. De twijfel over het belang van fosfor in het ontstaan van melkziekte wordt gesteund door observaties in een koppel waarin wel hypofosfataemie en postpartale haemoglobinurie werd gezien, maar waarin geen melkziekte optrad. In experimentele studies bleek dat lage fosforgiften niet leidden tot spierzwakte of een verstoorde functie van de spiervezels. Tot slot reageren liggende koeien met hypofosfataemie lang niet altijd op fosforsupplementatie. Daarmee is niet uitgesloten dat fosfor een rol speelt in de aetiologie van melkziekte, maar die rol is in verhouding tot de rol van calcium vrij beperkt. We verwachten op basis van de literatuur dat weidegang of het voeren van een grasrijk rantsoen de kans op een fosfortekort sterk vermindert. Wanneer tekorten optreden, leidt dit pas op langere termijn mogelijk tot een verminderde groei bij jongvee en tot een daling in de melkproductie bij melkgevende koeien. De eerste verschijnselen zijn te verwachten bij hoogproductieve koeien, die de hoogste absolute fosforbehoefte hebben. Na verloop van tijd daalt de fosforconcentratie in het bloed en neemt de kans op postpartale haemoglobinurie in het begin van de lactatie toe. Het is niet uit te sluiten dat de koeien door een afname in de voeropname of door een voortschrijdend tekort na verloop van tijd ook andere verschijnselen gaan vertonen. Het behandelen van individuele koeien met hypofosfataemie lijkt alleen zinvol als dit niet wordt veroorzaakt door een gedaalde voeropname. Behandeling is in principe mogelijk door middel van intraveneuze therapie. De concentraties organisch fosfaat in de geregistreerde diergeneesmiddelen zijn dermate laag en de uitscheiding ervan waarschijnlijk zo hoog, dat hiervan geen effecten verwacht worden. De literatuur vermeldt dat het oraal toedienen van 150 tot 230 gram NaH2PO4 het meest geschikt is. Te royale supplementatie leidt bij droogstaande koeien tot een toename in de excretie van fosfor via de mest en de urine, eventueel gevolgd door kristalvorming . Bij koeien rond het kalven kan een overmatige suppletie resulteren in een verminderde absorptie van Ca en Mg, waardoor de kans op melkziekte toeneemt.

Tekst Hut PR1, Jorritsma R1, Gruenberg W1,2

1Departement Gezondheidszorg Landbouwhuisdieren, Universiteit Utrecht, Yalelaan 7, 3584 CL, Utrecht
2Klinik für Rinder, Stiftung Tierärztliche Hochschule Hannover, Bischofsholer Damm 15, 30173 Hannover

Om te kunnen reageren op een bericht dient u ingelogd te zijn.


Inloggen